免疫檢查點的激活，是腫瘤等疾病，免疫治療的基礎。此過程涉及生物類藥物，而生物類藥物在基礎研究后，上市前，需要完成支原體檢測的方法學驗證。德國MB公司生產(chǎn)的支原體qPCR檢測試劑盒，通過歐洲藥典的方法學驗證，靈敏度高，特異性強。與MB公司生產(chǎn)的同系列支原體檢測用標準品配合使用，完成放行檢測方便又高效、

干擾素刺激因子基因(STING)從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)易位到ER -高爾基中間室(ERGIC)使其激活。然而，調(diào)控STING退出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的機制尚不清楚。

近日，科研人員發(fā)現(xiàn)，在以TAK1結合蛋白1 (TAB1)依賴的方式運輸STING之前，STING誘導了轉化生長因子β活化激酶1 (TAK1)的激活。

相關研究發(fā)表在《Molecular Cell》上，文章標題為：“TAK1 is an essential kinase for STING trafficking"。

有趣的是，活化的TAK1直接介導STING 355絲氨酸磷酸化，促進其與STING ER退出蛋白(STEEP)的相互作用，從而促進其寡聚化和易位到ERGIC進行后續(xù)活化。重要的是，在小鼠同種異體移植腫瘤模型中，TLR4激動劑單磷酰脂質(zhì)A激活TAK1可增強cgamp誘導的依賴于STING磷酸化的抗腫瘤免疫。

綜上所述，TAK1通過促進STING的轉運被確定為STING激活的檢查點，為聯(lián)合腫瘤免疫治療和干預STING相關疾病提供了基礎。

總結：

STING通過將TAB1招募到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)而激活TAK1

TAK1通過介導STING的販運而對其激活至關重要

tak1介導的S355上的STING磷酸化促進了它與STEEP的相互作用

TAK1對STING激活的促進作用增強了抗腫瘤免疫