細(xì)胞治療、免疫治療相關(guān)藥物的發(fā)展，需要對(duì)生產(chǎn)過(guò)程進(jìn)行監(jiān)控，支原體qPCR檢測(cè)試劑盒，核酸法檢測(cè)方便快捷。

免疫檢查點(diǎn)現(xiàn)在被理解為介導(dǎo)腫瘤逃避免疫攻擊的能力。這一認(rèn)識(shí)支持了檢查點(diǎn)阻斷療法的發(fā)展，如抗程序性細(xì)胞死亡蛋白1 (PD-1)和NKG2A免疫療法，這些療法在選擇性地重新激活T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞(NK)對(duì)腫瘤的反應(yīng)方面是有效的，為許多癌癥患者提供了大幅增加的無(wú)進(jìn)展生存。

然而，超過(guò)70%的癌癥患者對(duì)檢查點(diǎn)阻斷療法沒(méi)有達(dá)到持續(xù)的治療反應(yīng)。許多研究已經(jīng)檢驗(yàn)了免疫檢查點(diǎn)阻斷療法不同反應(yīng)率的基礎(chǔ)，現(xiàn)在很清楚的是，多種因素和復(fù)雜的免疫調(diào)節(jié)和代謝過(guò)程有助于不同程度的免疫逃避和各種腫瘤浸潤(rùn)免疫細(xì)胞亞群殺死腫瘤細(xì)胞的不同能力。

細(xì)胞毒性的誘導(dǎo)要求NK細(xì)胞接觸其靶細(xì)胞并建立一個(gè)溶解免疫突觸。先前的報(bào)道揭示了膜突起可能是免疫突觸的一個(gè)組成部分。

締一生物公司代理的德國(guó)MB支原體qPCR檢測(cè)試劑盒，通過(guò)藥典檢測(cè)，準(zhǔn)確率高。

近期發(fā)表的一篇論文，探討了腫瘤內(nèi)NK細(xì)胞膜拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)的變化是否與溶解免疫突觸的形成有關(guān)。相關(guān)研究發(fā)表在《Nature Immunology》上，文章標(biāo)題為：“Tumors evade immune cytotoxicity by altering the surface topology of NK cells"。

SM是細(xì)胞膜脂質(zhì)的組成部分，而SM的從頭合成已知依賴于絲氨酸代謝。有報(bào)道表明SM水平與CD8+ t細(xì)胞裂解效應(yīng)功能相關(guān)。該研究討論了腫瘤內(nèi)NK細(xì)胞溶解功能的中斷是否與SM代謝異常和表面拓?fù)涓淖冇嘘P(guān)。

來(lái)自肝癌患者的自然殺傷(NK)細(xì)胞的膜拓?fù)滹@示，與腫瘤外的肝NK細(xì)胞和外周NK細(xì)胞相比，瘤內(nèi)NK細(xì)胞具有更少的膜突出。這些突起的異常調(diào)節(jié)阻止了瘤內(nèi)NK細(xì)胞識(shí)別腫瘤細(xì)胞，形成溶解免疫突觸和殺死腫瘤細(xì)胞。瘤內(nèi)NK細(xì)胞細(xì)胞膜上的鞘磷脂(SM)含量改變，腫瘤絲氨酸代謝失調(diào)導(dǎo)致瘤內(nèi)NK細(xì)胞鞘磷脂水平下降。外周NK細(xì)胞中SM生物合成的抑制復(fù)制了腫瘤內(nèi)NK細(xì)胞被破壞的膜拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)和細(xì)胞毒性。靶向鞘磷脂酶具有強(qiáng)大的抗腫瘤療效，無(wú)論是作為單一治療還是作為與檢查點(diǎn)阻斷的聯(lián)合治療。

德國(guó)MB還有支原體DNA提取試劑盒、支原體特異性標(biāo)準(zhǔn)品、支原體靈敏度標(biāo)準(zhǔn)品在售，助力生物藥行業(yè)。